Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия – в чём их принципиальная разница?
Гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание слизистой матки за счёт аномального размножения клеток эпителия маточных желёз и в редких случаях стромы.
Болезнь сопровождается широким спектром нарушений структуры и функций эндометрия. Формы гиперплазии весьма разнообразны.
Современная бинарная классификация этой патологии исключает путаницу в гистологических заключениях и несёт высокую прогностическую ценность.
- Гиперплазия эндометрия без атипии – это результат гормонального дисбаланса, точнее — эстрогении.
В случае типичной гиперплазии аномальный рост маточных желёз обусловлен чрезмерной эстрогенной стимуляцией эндометрия на фоне нехватки прогестерона.
Подробно о причинах абсолютной или относительной эстрогении, симптомах и лечении типичной гиперплазии эндометрия рекомендуем прочитать в статье: Гиперплазия эндометрия – симптомы и лечение.
- Гиперплазия эндометрия с атипией — результат мутации клеток эпителия слизистой матки.
Принципиальное отличие атипической и неатипической гиперплазии эндометрия в том, что аномальный рост генетически изменённых (атипичных) маточных желёз не зависит от гормонального влияния.
Трансформированные клетки эпителия маточных желёз очень похожи на клетки высокодифференцированного рака эндометрия (аденокарциномы).
Надо понимать, что атипическая гиперплазия эндометрия – не результат прогрессирования типичной формы заболевания. Это — самостоятельная патология, которая возникает и на фоне простой (атипическая железистая гиперплазия эндометрия), и на фоне комплексной гиперплазии (сложная атипическая гиперплазия эндометрия), и на атрофическом эндометрии. В большинстве случаев болезнь представляет собой очаговый процесс с локальным гормонально независимым ростом.
Вернуться к оглавлениюПричины атипической гиперплазии эндометрия
Отчего именно развивается трансформирующая клетки эндометрия мутация доподлинно неясно. Современные исследования связывают это с врождённой предрасположенностью и геномными нарушениями: нестабильностью генома.
- Генетическая предрасположенность.
- Возраст старше 40 лет.
- Эндокринно-обменные нарушения: ожирение, диабет, атеросклероз, гипертония.
- Иммунная или аутоиммунная патология.
Симптомы атипической гиперплазии эндометрия
- Кровянистые мажущие выделения: спонтанные, контактные.
- Маточные кровотечения: ациклические, циклические.
- УЗИ признаки:
Величина М-Эха:
— детородный период: ≥20-30 мм
— постменопауза: ≥4-5 мм
Симптомы типичной и атипической гиперплазии эндометрия одинаковы. В начале развития заболевание протекает без клинических проявлений.
Диагностика атипической гиперплазии эндометрия
Порядок обследования при подозрении на атипическую гиперплазию эндометрия:1. Гинекологический осмотр + мазок на цитологию.
2. УЗИ.
3. Гистероскопия (как самостоятельны метод — не рекомендуется) вместе с диагностическим выскабливанием слизистой матки.
4. Гистологическое исследование удалённой ткани эндометрия.
5. При необходимости: гистохимический (иммуногистохимический ИГХ, FISH) анализ удалённой ткани эндометрия.
Единственный достоверный критерий диагностики атипической гиперплазии эндометрия – это клеточная атипия, обнаруженная во время гистологического исследования ткани слизистой матки.
В ходе обычной гистологической проверки комплексную атипическую гиперплазию очень сложно (а порой невозможно) отличить от некоторых форм рака эндометрия.
Дополнительной помощью в дифференциальной диагностике становятся:
- Иммуногистохимическое исследование (FISH).
- Электронная микроскопия.
- Железистое переполнение эндометрия: объём железистого компонента ≥55% по отношению к строме.
- Фокальное изменение желёз: величина фокуса ≥1 мм в диаметре.
- Нерегулярность расположения желёз: они расположены очень близко друг к другу, размеры и форма крайне разнообразны.
- Выраженная многорядность и многоядерность выстилающего железы эпителия.
- Любые цитологические признаки атипии эпителия изменённых желёз.
- Клеточная дисполярность: ядра в цитоплазме расположены хаотично.
- Неправильная стратификация: нарушено чередование слоёв (этажность) многослойного эпителия.
- Анизоцитоз: клетки эпителия различного диаметра.
- Разноокрашенность клеточных ядер: в одной и той же железе клетки с гиперхромными (тёмными) ядрами чередуются с гипохромными (светлыми).
- Полиморфизм ядер: увеличены, могут быть овальной, круглой, вытянутой, замысловатой формы.
- Расширение вакуолей: цитоплазма эпителиальных клеток хорошо развита, полупрозрачна.
- Эозинофилия цитоплазмы: жидкое содержимое клетки окрашивается в красно-розовый цвет.
Атипичная гиперплазия эндометрия – лечение
Первый этап лечения атипической гиперплазии эндометрия – диагностическое выскабливание матки: раздельное удаление изменённой слизистой с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием.
1. Консервативное органосохраняющее лечение
На сегодняшний день тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия оральными гормонами-прогестинами считается малоэффективной.
Показания к гормональной терапии:- Противопоказания к оперативному лечению из-за соматической патологии пациентки.
- Отказ пациентки от оперативного лечения: желание сохранить способность к деторождению – репродуктивный план.
Лечение |
Доза
/возможна индивидуальная коррекция/ |
Длительность |
Прогестины:
Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-провера) |
Внутрь: 0,2 до 0,6 г в день.
Внутримышечно: по 0,4-1 г 1 раз в неделю. |
6 месяцев |
Прогестины:
Гестонорона капроат (Депостат) |
Внутримышечно: 0,2 г 1 раз в неделю | 6 месяцев |
Прогестины +
Антиэстрогены:
Тамоксифен + + 17-ОПК (гидроксипрогестерона капроат) |
По индивидуальной схеме | 6 месяцев |
Аг-РГ
агонисты гонадотропных рилизинг гормонов: Гозерелин (Золодекс) |
3,6 или 10,8 мг подкожно,
1 раз в 28 дней |
6 месяцев |
Аг-РГ:
Лейпрорелина ацетат (Люкрин Депо) |
3,75 мг внутримышечно или подкожно, 1 раз в месяц | 6 месяцев |
ЛНГ-ВМС Мирена левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная система |
1-5 лет |
Проверка эффективности консервативного лечения атипической гиперплазии:
- Контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием: каждые 3-6 месяцев на 7-10-й день после кровотечения отмены.
- По окончанию курса гормонального лечения: диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием.
- После эффективной гормонотерапии: контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием каждые 6 месяцев в течение 2 и более лет.
В случае рецидива атипической гиперплазии эндометрия показано радикальное хирургическое лечение.
2. Хирургическое лечение
Противопоказана резектоскопическая абляция эндометрия при атипической гиперплазии эндометрия.
У мамы 77 лет, на УЗи эндометрий 14,5 мм, она парализована и диагностическое выскабливание-не приемлемый процесс. Какие можно провести исследования на Ваш взгляд и каков прогноз?
Светлана, здравствуйте
Ситуация, действительно, сложная.
Какой-либо прогноз можно делать только после гистологической экспертизы образца эндометрия.
Возможно в вашем случае приемлема аспирационная биопсия, пайпель-биопсия (?).
Тактику ведения мамы должен определить лечащий гинеколог (с учётом анамнеза и объективного состояния пациентки).
С уважением.
Здравствуйте! Мне удалили полип эндометрия , на гистологии выяснилось, результат гистологии: железистый полип эндометрия с фокусами атипической гиперплазии простой. Какое лечение должно быть в дальнейшем? Спасибо.
Елена, здравствуйте
Индивидуальную тактику лечения во многом определяет возраст и репродуктивный план пациентки (собирается ли женщина рожать детей).
Атипическая гиперплазия — предраковое состояние. Поэтому после 40 лет рекомендуется удаление матки.
С уважением.
Здравствуйте! Мне 59 лет. На МГТ нахожусь с 39 лет на фоне синдрома резистентных яичников(лапароскопия). В данный момент принимаю Фемостон 1 и 5 (с 55 лет), до этого были дозировки Фемостона 2\10, 1\10. Также в первые годы ЗГТ был Гинодиан депо, Климодиен и Климен.
Месяц назад на фоне ОРВИ и диареи (2дня) вдруг открылось прорывное кровотечение, которое уже длится 11 дней (интервальное).
Последнее УЗИ было 3 года назад : М-эхо 2 мм однородный. Может ли за 3 года Фемостон 1\5 спровоцировать атипическую гиперплазию эндометрия? Огромное спасибо.
Инга, здравствуйте
Истинная причина развития атипичных (предраковых) изменений в клетках организма неизвестна. Поэтому нет никакого смысла гадать в это направлении.
В то же время Вам крайне важен постоянный мониторинг состояния эндометрия (с точки зрения исключения опухолевых процессов).
Резюмирую: надо идти к врачу и разбираться с кровотечением, оценивать адекватность проводимого лечения, определять Ваше настоящее состояние.
Консультация гинеколога (очная!)
С уважением.
Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Увидела его только что, к сожалению. Извините.
Кровотечение купировала Транексамом, одновременно перешла на Фемостон 0,5 и 2,5 с 30 ноября. Была в этот же день на УЗИ: М-эхо равно 3 мм, слабо выражено, однородной структуры, пониженной эхогенности, полость матки не расширена. Онкоцитология — отрицательно.
Сегодня нахожусь на 4-й упаковке Фемостона мини (0,5\2,5), и с переходом на эту дозировку нет признаков кровомазания.
Ответьте, пожалуйста, могла ли причина вышеуказанного кровотечения быть в некорректной дозировке препарата? И ещё, пожалуйста, напишите: результат последнего УЗИ может ли говорить о том, что пока мне не нужна гистероскопия? Ведь уже 4-й месяц, как нет кровянистых выделений на этой дозе Фемостона.
Ещё раз благодарю Вас.
Инга, здравствуйте!
Рада, что ваше состояние стабилизировалось.
Но, повторюсь, не стоит заниматься гаданием.
Просто выполняйте рекомендации своего лечащего врача и всё будет хорошо.
С уважением.